Эпилепсия у кошек: симптомы и лечение заболевания

Можно ли вылечить эпилепсию у кошки

Излечению поддаётся только вторичная эпилепсия. В этих случаях терапия основного заболевания приводит к устранению судорожных припадков у домашней любимицы.

Если же установлен диагноз идиопатической эпилепсии либо к формированию болезни привели тяжёлые заболевания (травмы, опухоли головного мозга, которые не поддаются лечению), то излечить такого питомца невозможно. В этом случае терапия направлена на снижение частоты судорожных припадков и улучшение качества жизни питомца.

В некоторых случаях удаётся добиться стойкой ремиссии болезни, однако сохраняется высокая вероятность повторного развития заболевания.

Профилактика

В случае с врожденной эпилепсией, единственная мера профилактики – создание безопасного жилища для вашего животного.

Таким питомцам необходимо квартирное содержание без высоких лестниц и предметов мебели, с которых они могут упасть во время приступа.

Улица для больных кошек – опасная и запретная зона. Меры профилактики в основном рассчитаны на симптоматический тип заболевания.

Меры профилактики

• Проводите вакцинацию согласно графику прививок от инфекционных заболеваний (чума, бешенство и др.).
• Позаботьтесь о том, чтобы питомец не мог упасть с высоты. Не выпускайте кошку одну на балкон. Держите окна закрытыми. Уберите из комнаты животного высокую мебель.
• Создайте в своем доме доброжелательную спокойную атмосферу.
• Обеспечьте кошку регулярной физической активностью. Играйте с питомцем.
• Храните химикаты, яды, медикаменты в недоступных местах.
• Не разводите ядовитые комнатные растения.
• Следите за соблюдением температурного режима кошки – опасны перегрев и переохлаждение.
• Все препараты, включая биологические добавки и средства от паразитов, давайте по назначению врача.
• Раз в три месяца сдавайте анализы, обследуйте внутренние органы кошки.
• Избегайте контакта с инфицированными и бродячими животными.

В идеале – никогда не оставляйте питомца без присмотра. Соблюдение этих правил снизит риск возникновения эпилепсии у кота.

Видео

Предыдущая
Болезни кошек и их лечениеЗапор у кошки
Следующая
Болезни кошек и их лечениеОтек легких у кошек: как успеть спасти питомца, лечение

Способы лечения

Терапия болезни Пертеса всегда начинается с госпитализации ребенка в ортопедическое отделение с дальнейшим проведением амбулаторного лечения. Исключение — дети до 6 лет, в отношении которых врачи придерживаются тактики наблюдения. К лечению практикуется длительный (до 4 лет), поэтапный, комплексный подход. Необходимо соблюдение щадящего двигательного режима, ношение ортопедических приспособлений для уменьшения нагрузок на ТБС, в тяжелых случаях — наложение гипсовой повязки.

У детей с болезнью Пертеса отмечается значительное снижение двигательной активности, что часто приводит к набору лишнего веса. Рекомендовано диетическое питание с исключением пищи, содержащей повышенное количество жиров и простых углеводов. Диетологи помогают составить рацион с достаточным поступлением в организм ребенка белков, кальция, жиро- и водорастворимых витаминов.

Медикаментозная терапия

Основная цель медикаментозной терапии — улучшение кровообращения в пораженном тазобедренном суставе. Для этого используются ангиопротекторы, расширяющие кровеносные сосуды, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие реологические свойства крови и проницаемость сосудов. Наиболее терапевтически эффективны Пентоксифиллин (Трентал), Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эуфиллин. Также в лечении болезни Пертеса могут применяться следующие препараты:

• хондропротекторы — препараты с глюкозамином и хондроитином для восстановления хрящевых структур, улучшения обмена веществ в костных тканях;
• сбалансированные комплексы витаминов и микроэлементов, содержащих повышенное количество кальция и эргокальциферола;
• нестероидные противовоспалительные средства с нимесулидом, диклофенаком, кетопрофеном для устранения болей, снижения местной и общей температуры.

Массаж, физиотерапия, ЛФК

В терапии болезни Пертеса используются различные виды массажа — классический, вакуумный, акупунктурный. После проведения 15-20 сеансов отмечается увеличение объема движений в тазобедренном суставе, ослабление болей. Массаж всегда сочетается в лечении патологии с физиотерапевтическими процедурами: магнитотерапией, УВЧ-терапией, аппликациями с озокеритом и парафином. Показаны гипербарическая оксигенотерапия, санаторно-курортное лечение грязями, минеральными водами, электрофорез с растворами солей кальция и фосфора, хондропротекторами.

Хирургическое вмешательство

Для устранения биомеханических нарушений в суставе на поздних стадиях болезни Пертеса применяются хирургические методы лечения. Показаниями к проведению операции у детей старше 6 лет становятся выраженная деформация ТБС, подвывих бедра. Выполняется ротационная транспозиция вертлужной впадины или корригирующая медиализирующая остеотомия бедра.

Причины развития патологии

К формированию врождённой эпилепсии могут привести:

• инфекционные заболевания, перенесенные мамой котёнка во время беременности;
• внутриутробное воздействие токсических веществ;
• отягощённая наследственность (если у питомца кто-то из родителей страдал эпилепсией);
• близкородственные скрещивания питомцев;
• травма во время родов.

Причины развития приобретённой формы заболевания:

• черепно-мозговые травмы (падения с высоты, ушибы, сотрясения);
• опухолевые процессы в головном мозге;
• вирусные и бактериальные инфекции (бешенство, токсоплазмоз, менингит);
• нарушения обмена веществ (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность);
• заболевания сердца и сосудов (повышенное кровяное давление);
• болезни печени и почек (цирроз печени, почечная недостаточность);
• отравления (медикаментами, химическими веществами и др.);
• сильный стресс;
• недостаточное поступление в организм животного витаминов группы В, витамина Д, а также кальция и магния (эти вещества в большей степени отвечают за нормальное развитие и функционирование нервной системы питомца).

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается  при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Уход за кошкой во время приступа

• Нельзя сдерживать тело животного. Мускулатура во время приступа максимально напряжена, ограничение движений может привести к разрыву связок и мышц или даже переломам конечностей.
• Повернуть голову набок и подложить под нее подстилку. Это предотвратит возникновение травм при ударах и возможность попадания слюны в легкие.
• Нельзя засовывать в пасть пальцы или инородные предметы. Утверждение, что у животного может развиться асфиксия в результате западания языка – миф, его мышцы напряжены, как и остальные мускулы всего тела. А введение в рот посторонних предметов или рук могут привести к обламыванию зубов или травме пальца, при введении его в рот.
• Убрать любые опасные предметы в радиусе животного с приступом.

Уход за кошкой во время приступа

При проявлении эпилептического припадка необходимо обезопасить животное от травм во время судорог, которые могут не поддаваться лечению впоследствии.

• Нельзя сдерживать тело животного. Мускулатура во время приступа максимально напряжена, ограничение движений может привести к разрыву связок и мышц или даже переломам конечностей.
• Повернуть голову набок и подложить под нее подстилку. Это предотвратит возникновение травм при ударах и возможность попадания слюны в легкие.
• Нельзя засовывать в пасть пальцы или инородные предметы. Утверждение, что у животного может развиться асфиксия в результате западания языка – миф, его мышцы напряжены, как и остальные мускулы всего тела. А введение в рот посторонних предметов или рук могут привести к обламыванию зубов или травме пальца, при введении его в рот.
• Убрать любые опасные предметы в радиусе животного с приступом.

Диагностика и лечение

При первых признаках эпилепсии у кошки (или при подозрении на нее) нужно обратиться к ветеринару

Если приступы станут слишком частыми, это может повлечь за собой необратимые изменения в головном мозге, что приведет к летальному исходу. При диагностике эпилепсии очень важно определить причину (этот момент больше касается приобретенного заболевания), так как во многом от этого будет зависеть лечение. Например, при некоторых видах приступов достаточно вылечить или убрать признаки основной болезни (сахарный диабет, уремический синдром и т

д.), чтобы полностью избавить кошку от судорожных явлений. Да и в других случаях очень важно знать обстоятельства протекания приступов. Поэтому хозяину обязательно надо сделать видеозапись приступа и показать ее врачу.

Для того, чтобы диагностировать эпилепсию, понадобятся анализы крови и мочи, ультразвуковое обследование внутренних органов, электроэнцефалограмма, возможно, ЭКГ и МРТ. Лечение эпилепсии у котов зависит от того, врожденная или приобретенная это форма. Врожденная неизлечима, но это не значит, что эпилепсия – это приговор. При правильно назначенном курсе терапии можно свести риск появления судорог к минимуму. Если приступы редкие, не чаще раза в месяц, медикаментозное лечение обычно не назначают. В этом случае бывает достаточно следить за безопасностью питомца во время судорог. В иных случаях назначают специфические лекарства с противосудорожным действием, препараты магния, витамины группы В. Дозу подбирают индивидуально. Препараты принимают в течение длительного времени (в случае врожденной эпилепсии — терапия пожизненная). Имейте в виду, что самовольное прекращение лечения чревато прогрессированием патологии.

Для лечения приобретенной эпилепсии часто бывает достаточно устранить причину, ее вызвавшую. Для этого удаляют опухоль, лечат инфекционное заболевание, нормализуют обмен веществ и т.п. Если же первичное заболевание вылечить невозможно, кошке опять же назначают противосудорожные препараты («Фенобарбитал», «Диазепам»).

Симптомы эпилепсии у кошек

Обычно в развитии приступа эпилепсии у кошки наблюдаются четыре фазы, хотя, конечно, не всегда можно чётко сказать, где заканчивается один этап и начинается следующий.

1. Первая фаза – продромная. Это подготовка к приступу, которая иногда продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Кошка в этой фазе беспокойна и пуглива, больше двигается, стремится забиться в угол.
2. Вторая фаза – аура. Эта фаза начинается за некоторое время до самого приступа. Одни кошки в этой фазе захотят быть рядом с вами, другие, наоборот, постараются найти укромное место. Возможно также слюноотделение, состояние аффекта.
3. Третья фаза – иктальная. На этом этапе у кошек возникает непосредственно приступ эпилепсии. Обычно симптомы такие:

• — кошка падает,
• — начинаются судороги,
• — далее — судорожные движения как при беге,
• — жевательные движения,
• — усиленное слюноотделение,
• — может остановиться дыхание.

1. Четвертая фаза – постиктальная. Это восстановительный этап, который продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Кошка может быть дезориентирована, нечувствительна к обычным раздражителям, у неё может течь слюна. Это состояние со временем проходит, поведение животного приходит в норму.

Когда эпилептический приступ продолжается свыше 10 минут или приступы следуют один за другим без восстановительной фазы, кошка может прийти в то состояние, о котором мы уже говорили —  эпилептический статус. В этом случае нужно немедленно обратиться  к врачу. Без медицинской помощи кошка может умереть.

Симптомы эпилепсии у кошек

Основным проявлением заболевания являются судорожные припадки. Они могут быть:

• фокальными;
• генерализованными.

При фокальных припадках у животного отмечается судорожное подёргивание одной части тела (это может быть лапа, мышцы мордочки и др.), приступ обычно протекает без потери сознания.

Генерализованные припадки протекают в несколько фаз с их последовательной сменой. Выделяют четыре фазы:

1. Продромальная.
2. Предвестники припадка.
3. Судорожная.
4. Восстановления.

Продромальная фаза

В этот период очень сложно заметить симптомы, поскольку они выражены. Но при внимательном наблюдении за поведением питомца можно отметить специфические проявления. Фаза протекает индивидуально у каждого животного. Поведение становится необычным, кошка может вести себя агрессивно либо же наоборот становится пугливой, прячется. Длительность периода может составлять от нескольких часов до нескольких дней (2–3 дня).

Предвестники припадка (аура)

Фаза характеризуется нарастанием симптомов продромальной фазы. Отмечается нарушение координации движений, подёргивание отдельных групп мышц и отклонение головы в сторону. Длительность этой фазы короткая, обычно до нескольких минут.

Период судорог

Животное теряет возможность передвигаться, падает набок, выгибая позвоночник, при этом движения лапами напоминают бег, сокращаются мышцы нижней челюсти. Шерсть встаёт дыбом. Дыхание в этот период становится тяжёлым и прерывистым, может сопровождаться стонами или хрипами, изо рта выделяется пена. Теряется контроль над физиологическими процессами, вследствие чего может отмечаться акт дефекации либо непроизвольное мочеиспускание. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Длительность судорожной фазы может составлять от нескольких секунд до пяти минут.

В некоторых случаях припадок может быть частичным. Он отличается тем, что животное не теряет сознание. Отмечается подёргивание отдельных групп мышц, непроизвольное подёргивание головой, частое мяуканье. Зрачки у кошки становятся расширенными и бегающими.

Видео: генерализованные судороги у кошки

Период восстановления

Может длиться от нескольких часов до четырёх дней. Питомец приходит в сознание, но выглядит ослабленным, растерянным и испуганным. Обычно после приступа судорог животное много спит. Характерным признаком периода восстановления является повышенный аппетит.

Важно помнить, что смена периодов может быть стёртой и практически незаметной для хозяина, поэтому очень важно постоянно тщательно наблюдать за домашним питомцем

Причины появления

Эпилепсия проявляется, как неконтролируемая мышечная активность (судороги) в результате временного нарушения нормального функционирования головного мозга. Приступ может носить разовый характер или повторяться с некоторой периодичностью. В ветеринарии выделяют две группы причин эпилептических приступов: врожденные, приобретенные.

Врожденные причины

• Врожденные генетические аномалии головного мозга.
• Инбридинг – близкородственное скрещивание. Наиболее уязвим первый приплод.
• Родовые травмы новорожденных.
• Интоксикация и инфекции в период беременности кошки провоцируют эпилепсию у котенка.
• Наследственность. Разведение животных с дефектными генами.

Врожденные причины эпилепсии у котов выявляются исключительно по результатам диагностических исследований.

Приобретенные причины

• Доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга.
• Черепно-мозговые травмы: ушиб и сотрясение головного мозга, контузия.
• Эндокринные патологии, нарушение гормонального фона.
• Сердечная недостаточность.
• Бактериальные и вирусные инфекции: инфекционный перитонит, чума плотоядных, кошачья лейкемия, бешенство, бактериальный менингит.
• Недостаток минералов (Mg, Ca) и витаминов (D, B2, B6, B12), необходимых для работы нервной системы.
• Стресс. Испуг.
• Эндокринные патологии.
• Длительное голодание, нарушение режима кормления.
• Гельминтоз – заражение глистами.
• Мочекаменная болезнь, почечная недостаточность.

Эпилепсия во сне или нарушение сна

Как отличить ночные приступы, являются ли приступы проявлением эпилепсии во сне или это нарушение сна?

Дифференциальный диагноз пароксизмальных событий во сне

Для уточнения характера ночных приступов объективным методом исследование является проведение видео ЭЭГ-полисомнография. Вариантом диагностики эпилепсии во сне является видео ЭЭГ – мониторинг, исследования более информативно после проведения депривации сна.

Если во время пароксизма одновременно регистрируется эпиактивность на ЭЭГ сна, то эти пароксизмы эпилептического генеза, то есть это эпилептические приступы во сне.

Ночные приступы могут быть короткими, и не сопровождаться эпилептиформными ЭЭГ разрядами, то эти нарушения не эпилептического генеза, относятся чаще к разряду парасомний.

Нарушения сна часто привязаны к определенным стадиям сна и имеют характерную клиническую картину.

На приёме эпилептолога встречаются и такие варианты, когда у пациента есть ночные приступы и эпиактивность, но это не эпилепсия.

Приведём клинический пример приступов во сне, сопровождающихся эпилептиформной активностью на ЭЭГ, но не относящихся к эпилепсии.

Обратился на приём мальчик, 3 лет, с ночными пароксизмами в виде снохождения, сноговорения. Со слов мамы: «Через 2 часа после засыпания встаёт с кровати говорит, идёт по квартире. Как- будто он что-то ищет. Чаще что-то невнятно. Часть слов понять можно, связаны со сном, с событиями дня. Иногда сын смеётся, плачет, стонет, боится, торопится. Глаза открыты, но взгляд неосознанный или «дикий». Через минут 10 мне удается его успокоить, уложить. Он спокойно засыпает. После лечения успокоительными препаратами был перерыв в его лунатизме 4 месяца, а затем постепенно участились до 2-4 раз за месяц». На ЭЭГ у пациента есть эпиактивность типа доброкачественных эпилептиформных разрядов детства в небольшом количестве в фоне и во сне. При проведении ЭЭГ с депривацией сна: во время записи сна нейрофизиологами описан пароксизм (сел на кровать, не реагировал, сказал несколько слов), но в этот момент эпиактивности по ЭЭГ не отмечалось. Поставлен диагноз: Парасомнии (снохождение, сноговорение). Сопутствующий диагноз: Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства. Данных за активную эпилепсию в настоящее время нет. Противоэпилептические препараты никогда не назначались этому пациенту. Делался акцент на необходимости соблюдать рациональный режим дня. В терапии он получал седативные препараты или ноотропы в возрастных дозах виде монотерапии (пантотеновую кислоту, адаптол, атаракс, фенибут, отвар седативных трав, новопассит) курсами на 1-2 месяца, 1-3 курса в год. Ответ на такую терапию всегда хороший: вышеописанные парасомнии полностью прекращались на 4-8 месяцев или значительно уменьшались; могли носить стертый характер (садится на кровать во сне, сидит 3-5 секунд, сам ложится и спит дальше; не чаще 1-2 раз в месяц). Ребенок наблюдается у эпилептолога в течение нескольких лет. С течением времени постепенно жалоб на нарушение сна становится всё меньше. По ЭЭГ эпиактивность типа ДЭРД персистирует: в разных записях может быть в небольшом индексе или отсутствует.