Хлоргексидин
Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.
Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).
Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.
Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).
Амитраз
Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).
Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).
Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).
Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)
Спирты
Широкое использование низкомолекулярных спиртов в растворителях и алкогольных напитках открывает доступ животным к токсинам (Valentine WM. Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Short-chain alcohols. Vet Clin North Am SmallAnim Pract 1990; 20:515-523). Отравления чаще всего происходят при попадании токсинов через рот, при вдыхании паров или при впитывании через кожу. Действие низкомолекулярных спиртов является результатом неспецифического взаимодействия с биомембранами, нарушающими функцию мембранных протеинов, включая GABA-A рецептор. Начальные признаки обычно проявляются в пределах часа после контакта с токсином и длятся около суток.
Клинические признаки проявляются в изменении поведения и состояния животного: наблюдаются повышенная возбудимость, вокализация (беспричинный лай или мяуканье), атаксия (нарушение координации движений), сонливость, потеря сознания, потеря рефлексов, снижение частоты дыхания и сердцебиения, что в результате может привести к летальному исходу.
Следовательно, основные мероприятия по реанимации должны быть направлены на лечение алкогольного токсикоза и включать в себя интубацию, принудительную вентиляцию легких, коррекцию кислотно-щелочного баланса при помощи бикарбоната (метаболизм спиртов нарушает окислительно-восстановительные процессы в печени, приводя к гипогликемии и к лактатному ацидозу). Необходимо давать животному активированный уголь (2 г/кг ПО) в течение трех часов после отравления спиртом. Должно быть также проведено обеззараживание кожи.
Воспалительный процесс — гранулематозный менингоэнцефалит
Негнойный воспалительный процесс у животных называется гранулематозным менингоэнцефалитом. В процессе развития заболевания происходит диффузное или очаговое поражение ЦНС.
В ветеринарии различают три формы такого процесса:
- Ограниченный менингоэнцефалит, который характеризуется вовлечением в процесс ствол мозга.
- Диссеминированный гранулематозный менингоэнцефалит, который характеризуется повреждением мозжечка и шейного отдела спинного мозга, нижнего отдела ствола и большого мозга.
- Зрительный гранулематозный менингоэнцефалит, поражающий зрительные нервы и глаза.
До сих пор нельзя точно установить причину развития гранулематозного менингоэнцефалита. По некоторым данным можно предположить, что данное заболевание носит иммунную природу. Для лечения заболевания прописывают прием глюкокортикоидов, при этом нельзя точно определить исход лечения. В случае если заболевание активно развивается, то прогноз, как правило, неблагоприятный.
У разных пород собак
Тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом может развиваться болевым синдромом у биглей. Как правило, в процессе заболевания животное ощущает сильную боль в области шейного отдела позвоночника. Поскольку полную ремиссию данного заболевания можно достичь введением стероидов, можно предполагать, что оно вызвано именно иммунными нарушениями.
Бернские зеннехунды очень восприимчивы к таким заболеваниям как полиартериит и некротический васкулит. Как и в предыдущем случае, пока не выяснена точная причина развития менингитов у этой породы собак, при этом в случае лечения животного стероидными препаратами все клинические проявления исчезают.
У мопсов, в возрасте от 9 месяцев и до 4 лет, существует риск заражением менингоэнцефалитом. Как правило, данное заболевание протекает быстро и характеризуется неутешительным прогнозом. На начальной стадии развития менингоэнцефалита у мопсов наблюдаются судороги, а также проявление диффузного поражения центральной нервной системы. У собаки можно наблюдать «заплетание» ног при ходьбе, им характерны движения по кругу, могут упираться головой об стену, наблюдается болезненность в шейной области позвоночника, а также развитие слепоты. Такое животное, как правило, погибает в течение 2-3 недель и лечение стероидными препаратами иантиконвульсантами не дают положительных результатов.
Основные симптомы менингита у собак являются повышенная температура и боль в области шеи. Больная собака не хочет идти на поводке, становится гиперчувствительной к прикосновениям, наблюдается ригидность шейных мышц. В особо тяжелом случае можно также наблюдать боковое положение тела, переразгибание передних конечностей и опистотонус.
| При энцефалите | При энцефаломиелите |
| Происходит поражение паренхимы головного мозга. Как правило, данные нарушения являются ассиметричными. Развитие заболевания происходит постепенно. Сначала можно наблюдать некое угнетение животного, вплоть до комы. Также заметны изменения в поведенческом характере, в координации движения, происходит нарушение зрения, при этом реакция зрачка сохраняется. | Как правило, нарушается походка животного и положение его тела. Можно наблюдать двигательную дисфункцию, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов. |
SUMMARY
I.O. Pereslegina, A.A. Videnina, A.N. Narovlyansky, A.V. Pronin, A.V. Sanin. Novel Approach to FIP Therapy. Studied were two clinical cases with ‘wet’/effusive form of FIP The diagnosis of FIP was made based on the clinical signs, which included ultrasound and fluid examination, blood analysis, and RT-PCR test. Abdominal effusions were found in both cases, RT-PCR was positive, blood analysis revealed significantly elevated globulins level and dramatically decreased albumin:globulin ratio, as well as moderate anaemia, and hyperbilirubinaemia. Abdominal fluid was viscous, straw-coloured, frothed on shaking. Both cats responded favourably to complex treatment that also included pre-warmed phosphorilated polyprenols inoculated into the abdominal cavity immediately after abdominal fluid aspiration. One to two weeks following the beginning of the treatment clinical signs subsided, blood normalized, both cats are still alive, 15 and 52 months after diagnosis of ‘wet’ form of FIP was made.
 
Лечение
Специфического лечения не существует, однако, заболевание в целом имеет благоприятный прогноз. Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется, что связано с отсутствием доказательных исследований их эффективности и вероятностью развития нежелательных побочных эффектов.
Восстановление происходит спонтанно, в течение 1-6 месяцев, при условии хорошего ухода за животным и сохранности функции дыхательной мускулатуры и мышц шеи.
Прогрессирование клинической картины полирадикулоневрита является показанием к госпитализации животного, при усугублении симптоматики возможен паралич дыхательной мускулатуры и нарушение дыхания, что может потребовать помещения животного в отделение интенсивной терапии для проведения искусственной вентиляции легких.
Последствия не столько самого заболевания, сколько вторичные изменения, связанные с неподвижностью собаки, представляют опасность.
Уход за животным с полирадикулоневритом достаточно сложен. При нарушении тонуса шейных мышц, собаку следует кормить и поить с поддержкой мягкой пищей. Особая роль в уходе принадлежит профилактике пролежней и предотвращению атрофии мышц. Длительное лежачее положение животного, без должного ухода сопровождается пролежнями, уремической мацерацией (кожные повреждения от контакта с мочой), циститом и нарушением нормальной работы легких, появляется склонность к развитию пневмонии.
Пациентам с полирадикулоневритом показан массаж, простукивание легких для уменьшения застойных явлений. Для поддержания хорошего общего состояния животного до выздоровления показаны методы физиотерапии.
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел.
Этиленгликоль
Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.
По новым данным проводимых исследований смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).
Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).
Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров. Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.
В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.
Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).
Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.
Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.
Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.
Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.
Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.
Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.
Коронавирус кошек
Заболевание вызывается вирусом, который наименее изучен, при этом он может вызывать серьезные последствия у молодых особей вплоть до летального исхода. Чаще всего коронавирусом заражаются особи, содержащиеся в кучных сообществах (питомники). Основной путь заражения – фекально-оральный, а для котят источником заражения становится их мать.
Коронавирусный энтерит содержится в значительно высоком количестве в фекалиях зараженных особей. Сам процесс заражения происходит в момент вдыхания вируса, либо при его проглатывании. Коронавирус отличается устойчивостью, и очень легко распространяется, поэтому, даже находясь у лотка здорового животного, здоровая кошка может заразиться. Вирулентность вируса высокая, поэтому для заражения достаточно небольшого его количества. Некоторые исследования подтверждают, что в среднем от 60 до 80% кошек имели контакт, либо были заражены коронавирусом. Стойкость вируса впечатляет, ведь он может сохранять свою жизнедеятельность в течение 7-ми недель, попав в условия окружающей среды.
Механизм проникновения
Вирус проникает в организм через ротоглотку, после чего происходит поражение эпителиальных клеток тонкого кишечника. Далее иммунная система кошек начинает активно работать над борьбой с вирусом, и в большинстве случаев здоровая особь справляется с ним, в результате чего происходит его выведение из организма. При этом естественная элиминация может происходить в течение нескольких месяцев.
Коронавирус кошек не передается котятам через плаценту, а маленькие особи заражаются от матери в момент, когда уровень защитных антител в молоке становится меньше, и тогда организм становится более чувствительным. Происходит это в среднем в возрасте 5-7 недель.
Опосредованный путь передачи (перенос инфекции на предметах одежды, сумках и т.д.) крайне невелик, и возможен только в случае непосредственного ее загрязнения зараженными фекалиями.
Виды заболевания
Коронавирус кошек разделяют на два вида:
- FCoV – кишечный вирус.
- FIPV – вирус, вызывающий инфекционный перитонит кошек.
Оба вируса являются родственными по отношению друг к другу по антигенному составу, при этом FIPV является мутированным вирусом, который образуется в организме кошки после инфицирования кишечным вирусом под воздействием негативных факторов (например, стрессы, переохлаждение). Вирус FCoV практически безопасен для здоровья кошек, так как здоровый организм справляется самостоятельно с ним. А вот при мутировании кишечного вируса в FIPV и развитии инфекционного перитонита вероятность летального исхода равна почти 100%.
Несмотря на то, что оба вида вирусов имеют родственный состав, следует понимать, что коронавирусный энтерит и инфекционный перитонит – это абсолютно разные заболевания. Если кошка заболела кишечным вирусом FCoV, это не значит, что она заразится инфекционным перитонитом, и наоборот, FIPV не является осложнением FCoV.
Симптомы коронавируса
Коронавирусная инфекция чаще всего протекает без ярко выраженных признаков. Возможно появление симптомов кишечного расстройства (диарея, мягкий стул, возможно со слизью или примесью крови), что происходит из-за поражения клеток тонкого кишечника. Возможна потеря веса, исчезновение аппетита. Обычно симптомы не вызывают каких-либо опасений, а прогноз заболевания благоприятный, за исключением случаев снижения иммунитета, вторичного инфицирования, либо наличия сопутствующих заболеваний в анамнезе.
Важно! Несмотря на то, что корановирус почти безобиден для животного, при стрессе он может мутировать в FIPV, и закончиться летальным исходом. Многие владельцы кошек стараются приложить максимум усилий для того, чтобы корановирус как можно быстрее элиминировал из организма питомца
Но именно такое вмешательство и является сильным стрессом для организма кошки, поэтому даже такие действия с положительным посылом могут стать причиной развития инфекционного перитонита.
Наиболее уязвимы перед FIPV молодые особи до года, поэтому у взрослых кошек мутирование вируса практически исключено.
Инъекции антибиотиков в десны –
Несколько слов хочется сказать о таком методе лечения как инъекции антибиотиков в десны. За рубежом такой метод лечения никогда не применялся по причине колоссального вреда, который наносится деснам такими инъекциями. В России такой метод лечения ранее был весьма распространен в силу его дешевизны и низкой квалификации стоматологов (в условиях, когда лечением пародонтологических заболеваний занимаются не специально подготовленные для этого врачи-пародонтологи, а любой обычный терапевт-стоматолог).
Ниже мы объясним, почему, если вам в клинике предложили провести курс инъекций антибиотиков в десны – сразу стоит бежать из этой клиники, и поискать другую клинику/ другого врача. Видимая часть лечения в основном такова, что уколы в десны сначала действительно могут привести к снижению интенсивности воспаления (уменьшается кровоточивость, боли, отек и покраснение десен). Хотя у некоторых пациентов уже на этом этапе может возникнуть абсцедирование десен – особенно часто это бывает при наличии глубоких пародонтальных карманов.
Укол антибиотика прямо в десну приводит к созданию в десне и костной ткани вокруг зуба – ужасающе высокой концентрации антибиотика. Обычно ставят антибиотик линкомицин. В низких концентрациях он является бактериостатическим, но в высоких концентрациях начинает оказывать бактерицидное действие, что приводит к одномоментному разрушению очень большого количества патогенных микроорганизмов (а не постепенному, как это должно быть). Гибель патогенных бактерий всегда сопровождается выбросом большого количества токсинов, разных патогенов, а также так называемых «цитокинов» (медиаторов воспаления).
Когда их выбрасывается одновременно слишком много – это приводит к появлению множественных очагов некроза в периодонте (периодонт – это связочный аппарат зуба, при помощи волокон которого зуб соединяется с костной тканью). Такие участки некроза заживают с образованием рубцовой ткани, образование которой сначала дает видимость укрепления зуба, но, к сожалению, радость не длится долго. Нормальный периодонт зубов приспособлен к несению большой механической (жевательной) нагрузки, чего не скажешь о рубцовой ткани. И как только уменьшается площадь прикрепления зуба к кости за счет нормального периодонта – происходит механическая перегрузка связочного аппарата зуба.
В результате костная ткань вокруг зуба начинает рассасываться, что ведет к еще большему увеличению его подвижности. Причем в данном случае подвижность будет связана уже не с воспалением, а с уменьшением уровня кости, а также уменьшением площади периодонтального прикрепления корня зуба к кости. А это уже необратимая подвижность, которую будет нельзя исправить никаким лечением.
Ринотрахеит у кошек
Острое вирусное заболевание с поражением верхних дыхательных путей. Сегодня выделяют немало причин, которые могут привести к поражению верхних дыхательных путей, но именно данный вирус регистрируется в 80% случаев заболевания кошек. Вирус ринотрахеита отличается высокой контагиозностью. Он легко распространяется, и является не только самостоятельным заболеванием, но и располагает к возникновению осложнений, таких как реовирус кошек, хламидиоз, пневмония и другие. Особо тяжелые случаи у котят приводят к летальному исходу, а у беременных кошек со сроком до 6-ти недель вирус может спровоцировать самопроизвольный аборт.
Вирус поражает слизистую полость носа и миндалины, после чего слюна, слезная жидкость, и носовые выделения становятся заразными для других кошек. Путь передачи – воздушно-капельный, а инкубационный период ринотрахеита у кошек составляет от 2-х до 20-ти дней. В этот период отсутствуют какие-либо признаки заболевания, поэтому очень сложно заподозрить наличие патологии.
Симптомы ринотрахеита идентичны кошачьему гриппу. У кошки может появиться кашель, чихание, выделения из носа, из глаз. Возможно развитие конъюнктивита, появление лихорадки, сниженный аппетит.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ АРАХНОДАЛЬНАЯ КИСТА
Внутричерепная арахноидальная киста (ВАК) – порок развития головного мозга, при котором, как полагают, спинномозговая жидкость скапливается в щели паутинной оболочки во время эмбрионального развития. Развивающаяся нервная трубка окружена рыхлым слоем мезенхимы, так называемой перимедуллярной сетью; эта ткань в конечном итоге образует мягкий и паутинный слои мозговых оболочек.
Полагают, что при нормальном развитии пульсирующий ток СМЖ из сосудистых сплетений способствует разделению пермедуллярной сети на мягкий и паутинный слои и эффективному образованию субарахноидального пространства. Утверждается, что некоторые аномалии тока СМЖ из сосудистых сплетений на этой стадии развития способствуют отделению формирующегося паутинного слоя, в конечном итоге приводя к развитию ВАК.
Хотя у людей описаны различные локализации ВАК, во всех известных случаях у собак ВАК располагались в задней черепной ямке. Так как ВАК у собак обычно связана с квадригеминальной цистерной, такое скопление жидкости у данного вида часто называют квадригеминальной кистой. Сходные структуры описаны у кошек. У людей внутричерепные кисты часто обнаруживаются случайно; предполагается, что это возможно и при ВАК у собак. От трети до половины случаев ВАК у собак можно считать случайной находкой. В подавляющем большинстве описанных случаев ВАК развиваются у мелких пород, среди которых преобладают брахицефалические. Данная патология описана у таких пород, как ши-тцу, мальтийская болонка, мопс, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, йоркширский терьер, лхасский апсо, чихуахуа, стаффордширский бультерьер, бульдог, пекинес, уэст-хайленд-уайт-терьер, бишон-фриз, померанский шпиц, керн-терьер, джек-рассел-терьер, метис терьера, бигль, карликовый шнауцер, немецкий короткошерстный пойнтер, а также персидские кошки.
Возраст обнаружения ВАК у собак сильно варьирует (2 мес. – 10 лет), средний возраст составляет приблизительно 4 года. Самыми распространенными клиническими признаками ВАК являются симптомы дисфункции переднего мозга (включая судорожную активность) и/или дисфункции центрального вестибулярного аппарата (мозжечково-вестибулярную дисфункцию).
Диагноз ВАК обычно ставится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Внутричерепные арахноидальные кисты также можно визуализировать с помощью УЗИ через большое отверстие, височное окно и/или открытый большой родничок, особенно у более молодых собак. Характерная картина ВАК – крупная заполненная жидкостью структура с четкими границами (Рис. 31) с такой же рентгеновской плотностью, как у пространств, заполненных СМЖ, расположенная между каудальной частью большого мозга и ростральной частью мозжечка. В одном исследовании было обнаружено, что степень компрессии головного мозга под действием ВАК, оцененная по МРТ – снимкам, позволяет прогнозировать, появятся ли у пациента клинические признаки дисфункции. Поскольку полагают, что это нарушение представляет собой порок развития системы желудочков мозга, заполненных СМЖ; ему могут сопутствовать другие нарушения (например, врожденная гидроцефалия). Киста может сообщаться или не сообщаться с остальной частью системы желудочков. Если у пациента присутствуют признаки как ВАК, так и другого заболевания (например, гранулематозного менингоэнцефалита), для получения оптимального результата может потребоваться лечение обоих состояний.
Медикаментозное лечение ВАК идентично описанному при врожденной гидроцефалии (кортикостероиды, диуретики и противосудорожные препараты при наличии показаний). У собак с ВАК обычно отмечается начальный ответ на терапию, однако часто он бывает временным. Хирургическое лечение ВАК у людей обычно заключается либо в фенестрации кисты, либо в установке кисто-перитонеального шунта. При ВАК у собак описано применение обеих процедур. Частота случаев успешного хирургического лечения ВАК у людей и собак представляется высокой, при этом данные об эффективности фенестрации или кисто-перитонеального шунтирования у обоих видов остаются противоречивыми.
Метионин
Метионин является незаменимой аминокислотой, питательным веществом, липотропом и подкислителем мочи (Connally HE, Thrall MA, Forney SD, et al. Safety and efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107 cases (1983-1995). J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1880-1883).
Он используется как пищевая добавка для животных. Случайное его употребление может привести к неврологическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Токсичность метионина частично связана с его метаболизмом (он преобразуется в аммиак и повышает количество меркаптан подобных веществ в организме).
Его токсичность особенно высока для собак, предрасположенных к заболеваниям печени.
Клинические признаки: чрезмерная саливация, рвота, атаксия, депрессия, летаргия, движение по кругу, опускание головы, бесцельное хождение, агрессия, слепота, припадки, ступор и кома.
Лечение поддерживающее, необходимо вызвать рвоту, дать животному сорбенты, солевые слабительные, в состав инфузионной терапии необходимо включить бикарбонат.
Гризеофульвин
Использование гризеофульвина для лечения лишая у беременных кошек приводит к уродствам у потомства (Adams WH, Toal RL, Breider MA. Ultrasonographic findings in dogs and cats with oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988). J Am Vet Med Assoc 1991; 199: 492-496).
Мальформации головного мозга включают экзенцефалию, изменение переднего мозга зародыша, каудальную дисплазию и гидроцефалию. Часто развиваются уродства скелета, такие как спина бифида (C1-C4, и хвостового отдела), crania bifida, изменение атланто-аксиального сустава, расщелина твердого неба, отсутствие верхней челюсти и нехватка шейных позвонков.
Среди возможных патологий также обнаруживаются циклопия, анофтальмия, отсутствие зрительных нервов, недоразвитые оптические тракты. В том числе встречаются атрезия ануса, атрезия прямой кишки, недоразвитие атриовентрикулярного клапана, отсутствие наружных ноздрей и мягкого неба.
Брометалин
Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.
Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.
При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.
Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).
В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).
