ГКМП у кошек (гипертрофическая кардиомиопатия)

Обследование

При объективном исследовании у больных выявляют расширение границ сердца влево, на верхушке при наличии обструкции выслушивают ромбовидный систолический шум. Возможен акцент II тона на лёгочной артерии.

Данные дополнительных методов исследования

Электрокардиография — никогда не бывает нормальной и поэтому является удобным методом скрининга. Обнаруживают признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия. Возможны также признаки увеличения правого желудочка. Особенно характерны глубокие отрицательные зубцы Т различных локализаций, глубокие зубцы Q (часто в области перегородки). Выявляют различные нарушения ритма и проводимости.

ЭКГ больного ГКМП

Ещё одна ЭКГ больного ГКМП

Эхокардиография — основной метод диагностики. Позволяет оценить выраженность и локализацию гипертрофии, степень обструкции, нарушения диастолической функции и т. д.

Пример ЭхоКГ при ГКМП

Схемы ЭхоКГ при ГКМП

Мониторирование ЭКГ — выявляет нарушения ритма, что важно для прогноза и оценки возможности развития внезапной смерти. В сложных случаях применяют радиологические методы — вентрикулографию, магнитно-резонансную томографию

В сложных случаях применяют радиологические методы — вентрикулографию, магнитно-резонансную томографию.

Генетическая диагностика считается важнейшим методом для оценки прогноза ввиду различного течения заболевания при различных мутациях. Необходима также для оценки состояния здоровья членов семьи больного ГКМП. К сожалению, в России малодоступна вне крупных исследовательских центров.

Метаболическая кардиомиопатия

Самой распространенной является метаболическая кардиомиопатия (дистрофия миокарда, миокардиодистрофия) – поражение миокарда без признаков воспаления различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ. Заболевание приводит к дистрофии миокарда и нарушениям функций сердца. Избавиться от всех этих проявлений заболевания поможет лечение сердечной недостаточности. 

Метаболическая кардиомиопатия развивается под влиянием различных факторов. Среди физических факторов – вибрация, радиация, переохлаждение, перегрев, гиперинсоляция (например, длительное нахождение на солнце). К химическим факторам можно отнести лекарства, которые используются в больших дозах или при самолечении, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов. Причинами также являются эндокринные заболевания, нарушения жирового и белкового обменов, инфекционные заболевания, интоксикация алкоголем, авитаминозы, анемия, нарушения функции печени и почек. 

При длительном воздействии вредных факторов на миокард могут происходить глубокие изменения в структуре клеток сердца. Лечение кардиомиопатии поможет больному выздороветь, вне зависимости от того, какие именно причины привели к развитию болезни. На начальной стадии течение метаболической кардиомиопатии может быть бессимптомным, а затем может развиться тяжелая сердечная недостаточность. ЭКГ является основным методом распознавания дистрофических изменений миокарда, нарушений ритма и проводимости. Иногда для подтверждения имеют значение пробы с физической нагрузкой. Если диагноз подтвердился, требуется своевременное лечение сердечной недостаточности. 

Независимо от вредного фактора, для метаболической кардиомиопатии присущи такие положения: 

1. Нарушение обмена веществ миокарда при своевременном лечении обратимо.
2. Выраженная сердечная недостаточность развивается редко, в основном в конечной стадии заболевания, но, если она все-таки развилась, от нее достаточно сложно избавиться, и успех терапии полностью зависит от степени восстановления обмена веществ в сердце. 

Прежде чем начать лечение кардиомиопатии, врач-кардиолог или терапевт обнаруживает причину заболевания, назначает необходимые обследования и определяется с индивидуальной схемой терапии

Очень важно при этом отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, правильно питаться, избегать физического и психического перенапряжения. Лечение кардиомиопатии в данном случае направлено на улучшение функции миокарда и обменных процессов в нем. Чтобы нормализовать обмен веществ сердечной мышцы, потребуется достаточное поступление в организм необходимых аминокислот, витаминов, микро- и макроэлементов (калий, магний, кальций и т.д.), которые приводят к восстановлению всех функций миокарда. 

Кардиомиопатии

Наиболее часто встречающимися являются кардиомиопатии. 

Кардиомиопатия – заболевания непосредственно миокарда (сердечной мышцы). 

Подразделяются на гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), дилятационную кардиомиопатию (ДКМП), рестриктивную кардиомиопатию (РКМП), аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (АКПЖ), неклассифицируемую кардиомиопатию и вторичные кардиомиопатии. 

По распространенности:

• ГКМП – 65 % 
• РКМП – 15 % 
• АДПЖ – 3 % 
• ДКМП – 5 % 
• Неклассифицированные и вторичные кардиомиопатии – 12 % 

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – заболевание сердца, при которой происходит утолщение миокарда, которое приводит к повышению давления в полостях сердца и развитию впоследствие сердечной недостаточности. 

ГКМП имеет два типа: обструктивная и необстуктивная формы. 

Обструктивная форма ГКМП характеризуется наличием закупорки выносящего пути левого желудочка. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде, способствует ишемии миокарда. 

Причины данной патологии до конца не выявлены, но установлено, что первичная ГКМП является генетической патологией. Наследование гена происходит по аутосомно-доминантному типу. 
Доказано что предрасположенность к данной патологии имеют породы кошек: 

• Британская короткошерстная порода кошек 
• Шотландская вислоухая 
• Мейн-кун 
• Регдолл 
• Сфинксы 
• Норвежская лесная кошка 

Данным породам кошек рекомендуется проводить скрининговое ЭХОкг раз в год начиная с 6 месячного возраста и до достижения 7-летнего возраста. 

Рестиктивная кардиомиопатия – заболевание сердечной мышцы,для которого характерно ухудшение эластичности миокарда, что, в результате перерождения тканей, приводит к нарушению систолической и диастолической функции сердечной мышцы. 

Дилатационная кардиомиопатия – патология, при которой происходит истончение и растяжение стенок сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться. Чаще всего дилатационная кардиомиопаия является генетически обусловленной патологией, в очень редких случаях может возникать вследствии перенесенной вирусной инфекции или воспаления в области сердца. Также ДКМП может развиваться при недостаточности в рационе таурина (при натуральном питании или питании кормами эконом-класса). Наиболее чувствительны к недостаточности таурина в рационе являются кошки крупных пород, такие как мейн-кун. 

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка – редкое наследственное заболевание сердца у кошек, которое заключается в замещении нормальной ткани миокарда фиброзно-жировой, преимущественно в правом желудочке. Клинически проявляется нарушением сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия) и правожелудочковой тахикардией с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) у клинически здоровых молодых животных. 

Не классифицируемые и вторичные кардиомиопатии возникают на фоне основных системных заболеваний: гипертериоза, хронической болезни почек, артериальной гипертензии, амиокардитов, лимфомы, кардиомиопатии на фоне клапанных пороков сердца. 

Гипертрофическая кардиомиопатия на эхокардиографии

Это аутосомно-доминантное заболевание с высокой частотой мутаций (до 50% случаев являются спорадическими). Заболеваемость составляет 0,4–2,5 на 100 000 в год. Ряд мутаций сердечных белков был идентифицирован как основные причины. К ним относятся тяжелая цепь β- миозина, миозин-связывающий протеин C, α- тропомиозин и тропонин T (TnT).

Клинические особенности включают:

• Стенокардия с нормальными коронарными артериями – из-за гипертрофии желудочков и дисбаланса доставки / потребности миокарда в кислороде
• Аритмии
• Одышка
• Обморок
• Внезапная сердечная смерть (ВСС; годовой уровень смертности среди взрослых составляет 3%) – из-за обструкции оттока или аритмии
• Систолический шум изгнания, который можно спутать со стенозом клапанного аорты.
• Сердечная недостаточность (10–15%).

Характерным признаком является гипертрофия миокарда на любом участке стенки желудочка – МЖП в большей степени, чем свободная стенка (так называемая асимметричная гипертрофия перегородки или верхушки) – 60% случаев

1. Концентрический тип – 30% случаев
2. Апикальный тип – 10% случаев
3. Гипертрофия ПЖ – 30% случаев и коррелирует с тяжестью ГЛЖ.

Гипертрофия, особенно перегородки на ЭхоКГ, может вызвать обструкцию выводного тракта левого желудочка (ВТЛЖ). В этой ситуации уместен термин гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП). Эта «динамическая» обструкция становится более выраженной на поздних стадиях систолы. По мере опорожнения ЛЖ размер его полости становится меньше, и передняя створка МК перемещается вперед, контактируя с перегородкой. Эта обструкция может присутствовать в покое или становиться более выраженным при нагрузках (упражнениях). Для некоторых людей с ГОКМП наиболее опасным временем является конец интенсивных упражнений, например, перерыв в футбольном матче. В это время объемы желудочков уменьшаются по мере уменьшения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, катехоламиновой активности снижается и могут быть изменения в концентрациях циркулирующих электролитов, таких как ионы калия (K +). Все эти особенности в совокупности увеличивают риск обмороков и внезапной смерти за счет увеличения вероятности обструкции ВТЛЖ и аритмий.

Эхокардиография является основным диагностическим инструментом для выявления гипертрофической кардиомиопатии. Важные особенности на ЭхоКГ видны как при М-режиме, так и в 2-мерном изображении:

1. Асимметричная гипертрофия левого желудочка. Определение асимметричной гипертрофии варьируется, но соотношение перегородки к задней стенке 1,5 или более является недвусмысленным свидетельством асимметрии.
2. Переднее систолическое движение (SAM) митрального клапана и подклапанного аппарата МК, которое может упираться в МЖП. Это может не наблюдаться в состоянии покоя, но может возникнуть после провокации маневром Вальсальвы или изоволюмической нагрузкой.
3. Среднесистолическое закрытие аортального клапана и его трепетание.

Ни асимметричная гипертрофия (АСГ), ни SAM не являются специфическими для КГМП. АСГ может возникать при аортальном стенозе, а переднее систолическое движение (SAM) митрального клапана – при пролапсе МК. Их совместное появление на эхокардиографии сильно указывает на гипертрофическую кардиомиопатию.
Непрерывный волновой допплер показывает увеличенный пиковый поток через ВТЛЖ. Импульсно-волновой допплер с контрольным объемом в выводном тракте ЛЖ проксимальнее аортального клапана показывает, что увеличение скорости происходит ниже уровня клапана, что позволяет отличить обструкцию от клапанного стеноза устья аорты. Пик максимальной скорости через аортальный клапан часто бывает раздвоенным при ГКМП. Также могут быть признаки диастолической дисфункции ЛЖ из-за ГЛЖ (например, патология трансмитрального кровотока с зубцом E меньше, чем зубец A).
Лечение гипертрофической кардиомиопатии основано на симптомах и физических признаках человека, семейном анамнезе и факторах риска. Варианты включают лекарства (например, β- адреноблокаторы), возможность имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) и / или уменьшение обструкции ВТЛЖ путем сокращения перегородки либо хирургической миомэктомией (иссечение мышцы ЛЖ), либо с помощью катетерной техники для введения этанола, чтобы вызвать абляцию перегородки.
 

Вторичные кардиомиопатии сердца

В эту группу объединены патологии, причины возникновения которых кроются в физических и химических нарушениях в организме, провоцирующих изменения в сердечной мышце.

• Алкогольная кардиомиопатия является следствием воздействия на миокард этанола, составляющего основу спиртных напитков. В итоге в миокарде появляется жировая ткань.

• Тиреотоксическая вызывается нарушением функции эндокринной системы, отсутствием лечения при тиреотоксикозе. Одно из частых проявлений – дисгормональная кардиомиопатия в период полового созревания или при гормональной терапии.

• Токсическая – ещё один вид вторичной кардиомиопатии, связанный с воздействием на ткани сердца различных ядовитых веществ: лития, кобальта и др. Они вызывают воспаления и микроинфаркты.

• Стрессовая сопровождается снижением сокращений миокарда и его слабостью вследствие эмоциональных, психических воздействий, потрясений.

• Диабетическая появляется при диагнозе «сахарный диабет» и ведет к биохимическим изменениями в миокарде, накоплению различных полисахаридов.

Прогнозы при каждом виде вторичной кардиомиопатии зависят от успешности лечения не только самой патологии, но и заболеваний, ставших ее причиной: сахарного диабета, тиреотоксикоза, алкогольной зависимости и др. Это чрезвычайно сложные случаи, однако при профессиональном подходе длительность жизни пациента может быть максимально увеличена.

Тромбоэмболия у кошек

Закупорка (тромбоэмболия) сосудов у кошек является наиболее распространенным осложнением при развитии гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – поражение миокарда, для которого характерно утолщение миокарда, ригидность левого желудочка и изменения структуры кардиомиоцитов.

Наиболее подвержены данному заболеванию британские и персидские породы, а также их линии. Отмечается половая предрасположенность. Тромбоз на фоне ГКМП чаще отмечается у котов, чем у кошек.

Что является причиной образования тромбоэмболии

• Утолщение стенок левого желудочка, уменьшение его просвета и снижение функции приводит к формированию турбулентного потока крови и застою в полости левого предсердия.
• Диаметр сосудов по мере удаления их от сердца уменьшается. В результате чего наиболее частыми участками повреждения являются сосуды тазовых конечностей (бедренные артерии) и области деления брюшной аорты на правую и левую бедренные артерии.
• Патологии сердца сопровождаются с повреждением эндотелия сосудов у человека и не является обязательным для кошек. Однако у некоторых больных животных обнаруживают данные изменения, что может указывать на повышенный риск тромбообразования.

Основные клинические признаки и последствия тромбоэмболии у кошек

Клинические признаки тромбоэмболии у кошек развиваются остро. Владельцы, как правило, не отмечают никаких изменений в состоянии животного до тромбоэмболии.

Наиболее частые жалобы владельцев при обращении в клинику – резкая потеря опороспособности на конечности (преимущественно тазовые), нарушение функции хвоста. При этом отмечается местная гипотермия (лапа холодная), изменяется цвет подушечек лап, снижен или отсутствует пульсация сосудов. Через несколько часов после тромбоэмболии возможно появление ишемических болей у животного, что может сопровождаться учащенным дыханием и криками.

Ишемия вызывает активное окисление тканей и ишемическую нейромиопатию. Гликолиз, развивающийся в анаэробных условиях, вызывает ацидоз. Также активно вырабатываются медиаторы воспаления. В конечном итоге нарушается механизм транспорта ионов на клеточной мембране, развивается отек клетки и ее гибель.

У большинства кошек тромбоэмболия сосудов происходит на уровне трифуркации аорты. Однако могут отмечаться тромбозы легочной, плечевой, висцеральной, почечной и мозговой артерий (фото 1, 2). Тромбы обычно формируются в полости левого предсердия или ушка предсердия. Часто их можно обнаружить при проведении ЭХО КГ, где они будут представлять собой подвижные эхогенные структуры в расширенных полостях предсердия или ушка предсердия (видео).

Дилатационная кардиомиопатия (ишемическая)

Этот вид кардиомиопатии также называют «застойная» или «ишемическая» – по причине значительного ухудшения циркуляции крови в расширенных сердечных камерах. Частой причиной (до 20% случаев) развития патологии являются:

• изменения на генетическом уровне;
• различные сбои иммунной системы;
• интоксикации и инфекции.

В ряде случаев считается, что это семейное заболевание. А проявиться оно может уже к 30 годам.

Симптоматика дилатационной (ишемической) кардиомиопатии совпадает с общими симптомами сердечной недостаточности. Если у вас появляется одышка при нагрузках, вы быстро утомляетесь, замечаете отеки, побледневшую кожу, посиневшие кончики пальцев – необходимо немедленно отправляться на УЗИ сердца (эхокардиографию). Именно этот метод является наиболее информативным в данном случае. При обследовании также выявляется мерцание предсердий.

При запущенном заболевании прогноз неутешителен: смертность при ишемической кардиомиопатии достигает 70% в первые 5 лет после появления патологии. Только своевременное вмешательство кардиологов, грамотно составленная программа лечения, качественная лекарственная терапия (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.) способны значительно продлить жизнь.

В дальнейшем образ жизни придется скорректировать. В частности женщинам с дилатационной ишемической кардиомиопатией категорически не рекомендуется беременеть, так как это одна из наиболее частых причин резкого ухудшения здоровья.

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в  возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип	Характеристика
Обструктивный	За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный	Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный	Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Виды кардиомиопатии у котов

Кардиомиопатии отличаются по действию, оказываемому заболеванием на функции и строение миокарда. Различают такие виды, как:

1. Гипертрофическая. Самая «популярная» форма сердечной болезни. Сердечная мышца и стенки желудочка увеличиваются в размерах в несколько раз. В результате этого объем желудочка уменьшается и миокард сокращается чаще. Нормальная циркуляция крови в организме нарушается, как и работа сердца.2. Дилатационная. Стенки желудочка растягиваются, его объем увеличивается, как следствие, миокард не может полноценно функционировать. Часть крови остается в желудочке и «застаивается», еще больше растягивая его стенки.3. Рестриктивная. При такой форме кардиомиопатии объем желудочка остается прежним. Изменения затрагивают непосредственно миокард – сердечная мышца теряет свою эластичность и не может сокращаться в правильном ритме.4. Промежуточная. В случаях, когда трансформации сердечной мышцы сложно классифицировать, их относят к данной форме.5. Аритмогенная правожелудочковая. Заболевание поражает взрослых кошек, и, как правило, от инфильтрации страдают правые отделы сердца. Причина развития этой формы кардиомиопатии неизвестна, но она отличается своей редкостью.

В зависимости от причин, спровоцировавших развитие заболевания, различают:

– Первичную или идиопатическую кардиомиопатию. Есть мнение, что данная форма генетически обусловлена.- Вторичную. Считается, что изменения в миокарде вызваны различными заболеваниями (пороки сердца, гипертиреоз, миокардит – воспаление сердечной мышцы).

Сердечные болезни очень опасны. Когда животное находится в спокойном состоянии, признаки патологии могут отсутствовать

Но как только кошка начинает бегать и проявлять активность, появляются симптомы недостатка кислорода – удушье. Волонтеры «Муркоши» рекомендуют уделять самочувствию питомцев особое внимание. Даже серьезные заболевания можно вылечить, если заметить первые признаки недомогания

Этиология гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек делится на два типа: первичная (происхождение до конца не изучено) и вторичная (как следствие какой–либо болезни). Первичная в свою очередь бывает обструктивной и необструктивной.

• Обструктивная – в полости левого желудочка создается высокое давление за счет увеличения миокарда, кровь перетекает в аорту с большей скоростью, такой процесс напоминает водоворот. За счет такого вихревого кровообращения створка митрального (двустворчатого) клапана самопроизвольно открывается и закрывается.
• Необструктивная – происходит все то же самое, только высокая скорость крови не влияет на функцию двустворчатого клапана.
• Приобретенная (вторичная) – напрямую связана с возрастными изменениями и сопутствующими болезнями, при которых характерны изменения миокарда. Причинами могут служить нарушение работы эндокринной системы, инфекционные болезни, токсические вещества, травмы. Такие болезни редко приводят к выраженным проявлениям сердечной недостаточности.

К первичной кардиомиопатии также можно отнести генетическую предрасположенность–развитие сердечной недостаточности имеет наследственный характер. Такая болезнь передается из поколения в поколение определенным породам кошек

Особое внимание нужно уделять таким породам, как британская, шотландская, персидская, мэйн-кун, сфинкс и их метисам. Изредка эта болезнь проявляется у беспородных животных, здесь имеется в виду генетическая наследственность

В подавляющем большинстве случаев, гипертрофическая кардиомиопатия проявляется в самом начале жизни животного, начиная с полугода.

Кошек, у которых диагностирована кардиомиопатия, не допускают в дальнейшее разведение для получения потомства. Это единственная профилактика снижения рисков развития патологии миокарда, которые могут быть у следующих поколений.

Лечение больных ГКМП

Лечение показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти.

Общие мероприятия включают в себя ограничение избыточных физических нагрузок и запрещение занятий спортом. Повседневные нагрузки не ограничивают.

Для профилактики инфекционного эндокардита при обструктивной ГКМП показана антибиотикопрофилактика.

Основу терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным ионотропным действием. Это β-блокаторы или антагонисты кальция группы верапамила. Следует отметить, что некоторые авторы выносят на первое место именно верапамил, тогда как другие считают препаратами первого выбора β-блокаторы. Препараты назначают в максимально переносимых дозах, пожизненно.

Антиаритмические препараты — показаны при тяжёлых нарушениях ритма. Предпочтение отдают кордарону (амиодарону) либо дизопирамиду (ритмилену).

При развитии у больных дилатации полостей и систолической дисфункции проводят лечение сердечной недостаточности по общим принципам. Используют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы, спиронолактон. Назначение высоких доз салуретиков и иАПФ может привести к повышению градиента обструкции.

Хирургическое лечение ГКМП показано при: отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии у симптоматичных больных III—IV функционального класса с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более; выраженной латентной обструкции и наличии значительных клинических проявлений. Классической операцией является чрезаортальная септальная миэктомия по A. Morrow. Существуют другие варианты оперативного лечения при ГКМП. Академик Л. А. Бокерия и его сотрудник проф. К. В. Борисов разработали операцию иссечения зоны гипертрофированной межжелудочковой перегородки из конусной части правого желудочка. Ещё один альтернативный метод лечения — транскатетерная септальная алкогольная абляция. Данные методики предполагают уменьшение обструкции путём уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.

Альтернативой оперативному лечению может стать последовательная двухкамерная электрокардиостимуляция (ЭКС) с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Эта методика ЭКС изменяет порядок возбуждения и сокращения желудочков: вначале возбуждение охватывает верхушку, затем межжелудочковую перегородку. Градиент обструкции снижается за счёт снижения региональной сократимости межжелудочковой перегородки.