Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.
Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).
Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу A2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.); синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточных мембран к действию различных повреждающих факторов.
Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно T-лимфоцитов), подавлением миграции B-лимфоцитов и взаимодействия T- и B-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.
Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек бронхов, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.
Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС.
Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Влияние на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме крови, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфотазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируват- карбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.
Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, вызывает «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.
Состав и действие
Активным действующим компонентом лекарственного средства является одноименное вещество – синтетический гормон преднизолон. Он активно воздействует на лимфоциты и синтез простагландинов, благодаря чему обеспечивается противовоспалительное действие: уменьшаются отеки, устраняется зуд на коже.
Кортикостероиды предназначены для замещения естественного гормона кортизола, вырабатываемого в организме корой надпочечников. Они воздействуют на иммунную систему, в результате происходит блокирование веществ, которые вызывают воспалительные и аутоиммунные реакции в организме.
Важно!
Поскольку лекарство оказывает влияние на обменные процессы в организме кошки, это может вызывать увеличение массы тела у питомца.
Благодаря свойствам преднизолона препарат обладает широким спектром действия:
- противовоспалительным;
- противоаллергическим;
- противошоковым.
Преднизолон является «спасательным кругом» для домашней кошки при сильных проявлениях аллергической реакции, когда другие лекарственные средства оказываются неэффективными. Кроме того, за счет повышения артериального давления и ускорения кровотока препарат оказывает противошоковое действие, что нередко помогает спасти жизнь животному, когда ему требуется неотложная помощь.
Преднизолон выпускается в нескольких лекарственных формах: таблетки, мазь, инъекционный раствор. Пероральный прием обеспечивает максимальную концентрацию преднизолона в плазме крови через 1,5 часа, при внутривенном введении лекарство начинает действовать намного быстрее – в течение получаса.
Фармакологическое действие
Синтетический ГКС. Обладает выраженным противовоспалительным действием. Считается, что противовоспалительное действие 5 мг преднизолона эквивалентно действию 4 мг метилпреднизолона или триамцинолона, 0.75 мг дексаметазона, 0.6 мг бетаметазона и 20 мг гидрокортизона. Минералокортикоидная активность преднизолона составляет около 60% от гидрокортизона.
Препарат тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение микросомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов.
Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран с одновременным ингибированием ее синтеза.
Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.
Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.
Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения препарата в высоких дозах функция надпочечников может восстанавливаться в течение года, а в некоторых случаях развивается стойкое подавление их функции. Преднизолон усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной ткани. При длительном применении возможно развитие атрофии этих тканей (а также кожи).
Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, повышению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину.
При длительном применении препарата возможно перераспределение жировой ткани.
Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов.
Эти эффекты вместе со вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и к развитию остеопороза у детей всех возрастов.
Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов.
Показания
Эндокринологические заболевания:
— недостаточность коры надпочечников: первичная (болезнь Аддисона) и вторичная;
— адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия надпочечников);
— острая недостаточность коры надпочечников;
— перед хирургическими вмешательствами и при тяжелых заболеваниях и травмах у пациентов с недостаточностью надпочечников;
— подострый тиреоидит.
Тяжелые аллергические заболевания, резистентные к другой терапии:
— контактный дерматит;
— атопический дерматит;
— сывороточная болезнь;
— реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам;
— постоянный или сезонный аллергический ринит;
— анафилактический реакции;
— ангионевротический отек.
Ревматические заболевания:
— ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит ( в случаях резистентный к другим методам лечения);
— псориатический артрит;
— анкилозирующий спондилоартрит;
— острый подагрический артрит;
— острая ревматическая лихорадка;
— миокардит (в т.ч. ревматический);
— дерматомиозит;
— системная красная волчанка;
— мезоартериит гранулематозный гигантоклеточный;
— системная склеродермия;
— узелковый периартериит;
— рецидивирующий полихондрит;
— ревматическая полимиалгия (болезнь Хортона);
— системные васкулиты.
Дерматологические заболевания:
— эксфолиативный дерматит;
— герпетиформный буллезный дерматит;
— тяжелый себорейный дерматит;
— тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона);
— грибовидный микоз;
— пузырчатка;
— тяжелый псориаз;
— тяжелые формы экземы;
— пемфигоид.
Гематологические заболевания:
— приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия;
— врожденная апластическая анемия;
— идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у взрослых;
— гемолиз.
Заболевания печени:
— алкогольный гепатит с энцефалопатией;
— хронический активный гепатит.
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях или саркоидозе.
Воспалительные заболевания суставов:
— острый и подострый бурсит;
— эпикондилит;
— острый тендовагинит;
— посттравматический остеоартрит.
Онкологические заболевания:
— острые и хронические лейкозы;
— лимфомы;
— рак молочной железы;
— рак предстательной железы;
— множественная миелома.
Неврологические заболевания:
— туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком;
— рассеянный склероз в фазе обострения;
— миастения.
Заболевания глаз (тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы):
— тяжелый вялотекущий передний и задний увеит;
— неврит зрительного нерва;
— симпатическая офтальмия.
Перикардит.
Заболевания органов дыхания:
— бронхиальная астма;
— бериллиоз;
— синдром Леффлера;
— симптоматический саркоидоз;
— молниеносный или диссеминированный туберкулез легких (в комбинации с противотуберкулезной химиотерапией);
— хроническая эмфизема легких (резистентная к лечению аминофиллином и бета-адреномиметиками).
При пересадке органов и тканей для предупреждения и лечения реакции отторжения трансплантата (в комбинации с другими иммунодепрессивными препаратами).
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.
Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) (рецепторы ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).
Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует синтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.); синтез “провоспалительных цитокинов” (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточных мембран к действию различных повреждающих факторов.
Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.
Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек бронхов, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.
Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Влияние на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме крови; повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин); снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов; перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота); приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.
Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме; стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность); снижает абсорбцию кальция из ЖКТ; вызывает “вымывание” кальция из костей и повышение его почечной экскреции; снижает минерализацию костной ткани.
Назначение
Главное применение Преднизолона – устранение анафилактических реакций, лечение аллергических симптомов, которые не поддаются стандартной терапии. Лучше всего препарат подходит для применения в экстренных случаях, когда крайне необходимо быстро вывести кошку из тяжелого состояния. Показаниями для назначения лекарства являются:
- атопический дерматит;
- экземы;
- остеохондроз;
- ревматоидный артрит;
- эндокринные нарушения;
- блефарит;
- конъюнктивит;
- ангионевротические отеки и др.
Важно!
Преднизолон можно применять при аллергической реакции невыясненной этиологии.
В спектр терапевтического действия препарата входят заболевания кроветворной системы, в том числе анемии, лейкоз, лейкемия, патологии дыхательной системы, печени, почек. При серьезных травмах головного мозга, вызвавших его отек, Преднизолон может спасти жизнь питомца. В данном случае для экстренной помощи используются инъекции Преднизолона.
Атопический дерматит – одно из проявлений аллергии у домашних кошек. Он встречается реже, чем блошиный дерматит, пищевые реакции, и является реакцией гиперчувствительности на аллергены, находящиеся в окружающей среде. Предположительно такая реакция связана с генетической либо наследственной предрасположенностью животных.
Характерных клинических проявлений патология не имеет
Заботливый хозяин обратит внимание на то, что кошка стала часто чесаться, вылизываться. Зуд – первичный симптом заболевания, и он может локализоваться в области морды, ушей и шеи, передних лап
Избыточное вылизывание, чесание могут привести к самотравмированию, появлению на теле облысевших участков. Шерстинки обламываются, внешний вид животного ухудшается.
Важно!
Атопический дерматит влечет за собой ряд неприятных последствий, среди них:
- милиарный дерматит (кошачья парша) – проявляется множественными мелкими узелками с покраснениями под ними, расположенными на отдельных частях тела или большей части кожи;
- наружный отит – воспаление органа слуха;
- реакции пищевой гиперчувствительности;
- дерматофитоз (стригущий лишай);
- демодекоз и другие.
Проявления атопического дерматита могут вызывать различные аллергены: пыльца и цветки деревьев, растения, плесень, насекомые, эпидермис, птичьи перья, табак, домашняя и уличная пыль и т.д. Для точного определения аллергена необходимо тестирование. Преднизолон поможет купировать симптомы аллергии.
Биохимический баланс в организме животного при лечении ХПН
Белок. Для замедления прогрессирования болезни содержание белка в рационе животного следует ограничить, поскольку он способствует накоплению в организме азотистых продуктов. Однако во избежание истощения и для предупреждения распада (превращения в аминокислоты) собственных белков организма животному необходима высококалорийная диета. Подходящим питанием является низкобелковый корм «Renal». Если животное не способно питаться самостоятельно, его кормят через питательную трубку-зонд. Таким образом стимулируется функционирование ЖКТ, что положительным образом отражается на состоянии животного.
Фосфор и кальций. Хроническая почечная недостаточность вызывает в организме сильный дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена. Поражённый орган не осуществляет выработку D3 в достаточных объёмах, в результате чего тонкий кишечник хуже усваивает кальций и возникает остеомаляция (дефицит минерализации костной ткани, приводящий к её размягчению). В целях компенсирования усвоения фосфора следует назначить карбонат кальция для приёма внутрь (от 0,5 до 2 г). Алюминийсодержащие препараты применять нельзя, поскольку в этом патологическом состоянии организм накапливает алюминий, который является нейротоксичным и разрушительным образом сказывается на ЦНС и многих биологических процессах, а также оказывает вредоносное воздействие на костную ткань. Как показала практика, даже эктомия паращитовидных желез не облегчает протекание болезни. Для минерализации костной ткани и стимулирования усвоения кальция в кишечнике показан кальцитриол (форма витамина D3, обладающая всеми его свойствами).
Натрий и вода. При ХПН у собак и кошек могут наблюдаться как возрастание, так и уменьшение содержания в крови натрия (гипер-/гипонатриемия) и воды (гиперволемия в результате гипергидратации/гиповолемия вследствие дегидратации)
Важно контролировать состав крови и ОЦК посредством биохимического анализа
Дозировка
В экстренных случаях, при тяжелом состоянии кошки препарат вводится внутримышечно. Доза рассчитывается исходя из веса животного: 0,3 мл на 1 кг массы тела. Уколы ставятся в бедренную мышцу: взяв в руку заднюю лапу, ее можно нащупать – она слегка перекатывается под пальцами. Иглу вводят под прямым углом, вливают лекарство медленно. Максимальный курс лечения – 5 дней, но составить схему терапии может только ветеринар.
Для лечения атопического дерматита могут применяться таблетки Преднизолона. Их дают 1 раз в день до кормления или смешав с пищей. Дозу нужно рассчитывать по количеству действующего вещества: 0,3 мг на 1 кг массы тела. Дать кошке таблетку сложнее, чем поставить укол: можно растолочь ее и смешать с небольшим количеством воды, а затем выпоить через шприц. Другой способ: положить таблетку на корень языка, придерживая закрытой пасть, легонько поглаживать по горлу, вызывая глотательный рефлекс. Кус терапии таблетками – не более 7 дней.
Для наружного применения используется мазь. Она наносится 1-3 раза в день на пораженные участки тела. Чтобы кошка не слизывала лекарство, нужно использовать защитный воротник.
Важно!
Гормональный препарат требует строгого соблюдения дозировки. Нельзя использовать лекарство дольше недели, поскольку нарушение схемы лечения может спровоцировать сбой в работе надпочечников.
Лечебные свойства
Фосфор содержится во всех живых клетках, отвечает за их рост, деление и участвует во всех биохимических процессах, поэтому бутафосфан работает как стимулятор:
- Ускоряет белковый, углеводный, липидный, энергетический обмен.
- Повышает подвижность гладкой мускулатуры.
- Снижает концентрацию гормона стресса кортизола.
- Стимулирует образование протеина, костной ткани в период роста.
- Поддерживает сердечную мышцу.
- Восстанавливает клетки печени.
- Тонизирует кожу, улучшает состояние шерсти.
- Ускоряет регенерацию тканей.
- Укрепляет кости, зубы.
Положительное действие бутафосфана дополняют свойства цианокобаламина:
- Витамин В12 отвечает за нормальное кроветворение и созревание эритроцитов.
- Стимулирует синтез аминокислоты креатина и регулирует энергетический обмен в мышечных волокнах.
- Участвует в образовании ацетилхолина и поддерживает функции нервной системы.
- Нормализует жировой обмен в печени.
- Стабилизирует кислотно-щелочной баланс и улучшает усвоение пищи.
Оба компонента повышают устойчивость к вредному влиянию внешней среды.
Применение при беременности и кормлении грудью
Контролируемые клинические исследования безопасности применения препарата при беременности не проводились.
В экспериментальных исследованиях установлено, что ГКС вызывали увеличение частоты возникновения расщепления неба, выкидышей, плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
В клинической практике тератогенный эффект не подтвержден, однако существуют данные, указывающие на увеличение риска плацентарной недостаточности, гипотрофии при рождении и гибели плода у женщин, получавших при беременности ГКС.
Назначение ГКС при беременности и женщинам детородного возраста допустимо только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Женщины детородного возраста должны быть проинформированы о потенциальном риске терапии ГК для плода.
Преднизолон выделяется с грудным молоком и может вызвать у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, нежелательные эффекты (задержка роста или угнетение выработки эндогенных гормонов коры надпочечников). При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия и ограничения
Прием Преднизолона имеет свои особенности. Нельзя смешивать в одном шприце гормональный препарат с другими растворами. При гормонотерапии придется отложить вакцинацию до полного выздоровления питомца. У пожилых кошек во время лечения следует следить за артериальным давлением. Если состояние питомца ухудшается, следует немедленно отменить прием препарата и показать животное ветеринару.
Преднизолон не назначается беременным и кормящим кошкам, маленьким котятам (при крайней необходимости можно использовать препарат для лечения, но только под наблюдением специалиста), животным, перенесшим инфаркт.
Список противопоказаний к приему Преднизолона широк. Он включает в себя:
- период после вакцинации;
- гельминтозы;
- иммунодефицитные состояния;
- вирусные и грибковые инфекции;
- язвенная болезнь;
- патологии желудка, кишечника, поджелудочной железы;
- сердечная недостаточность;
- гипертония;
- повышенный холестерин в крови и другие.
На фоне гормонотерапии могут развиться нарушения функции надпочечников, сахарный диабет, боли в животе, расстройство функций кишечника. Крайне редки язва желудка, нарушения работы сердца. Длительный прием гормонов может вызвать снижение иммунитета.
Режим дозирования
Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффективности терапии и состояния пациента. В соответствии с суточным ритмом секреции эндогенных глюкокортикоидов препарат рекомендуют принимать 1 раз/сут утром. В некоторых случаях требуется более частый прием препарата.
После достижения желаемого терапевтического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы до минимально эффективной.
Средняя рекомендуемая доза для взрослых составляет 5-60 мг/сут, максимальная суточная доза – 200 мг. При рассеянном склероза в период обострения препарат назначают в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней, затем по 80 мг/сут в течение месяца.
Детям дозу устанавливают из расчета 0.14 мг/кг массы тела/сут. в 3-4 приема.
В случае пропуска приема дозы следует принять препарат как можно быстрее или, если приближается время следующего приема, пропущенную дозу не принимать. Не следует принимать двойную дозу одномоментно.
